Аллергическая реакция немедленного типа это

    0
    437

    По скорости развития после контакта с аллергеном все аллергические реакции можно разделить на три типа.

    Аллергические реакции немедленного типа развиваются в течение нескольких минут (иногда секунд) и до 6 часов после контакта с аллергеном; отсроченные аллергические реакции развиваются через 6–8 часов после воздействия аллергена; реакции замедленного типа развиваются после контакта с аллергеном через 48–72 часа, иногда позже.

    В настоящее время наибольшее распространение получила так называемая классификация Gell и Coombs, предложенная в 1975 году. Согласно этой классификации выделяют четыре типа реакций гиперчувствительности.

    I тип аллергических реакций – анафилактический Это аллергические реакции немедленного типа. Их развитие связано с образованием антител, получивших название «реагины». Они относятся главным образом к классу JgE. Реагины фиксируются на имеющих очень высокое сродство с ними специализированных рецепторах, расположенных на тучных клетках слизистых оболочек, соединительных тканей, базофильных лейкоцитах (базофилах). При соединении реагинов с соответствующим антигеном выделяются медиаторы аллергии.

    Медиаторы аллергии – биологически активные вещества, освобождающиеся из клеток или создающиеся в результате воздействия комплекса антиген+антитело. Они играют важную роль в развитии аллергических реакций. Характер действия медиаторов аллергии зависит от типа аллергической реакции, ее иммунологических механизмов. Медиаторами аллергии являются гистамин, серотонин, бродикинин, гепарин и др.

    Клинические проявления аллергической реакции типа I обычно возникают через 10–20 минут после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном, но могут возникнуть и через секунды.

    К аллергическим реакциям немедленного типа относят: анафилактический шок, крапивницу, поллинозы, атопическую бронхиальную астму, отек Квинке, аллергический ринит.

    II тип аллергических реакций – цитотоксический. При нем образуются антитела к клеткам ткани, представленные главным образом JgG, JgM. Антитела соединяются с соответствующими клетками, при этом происходит повреждение клеток и даже их разрушение. По этому типу могут протекать пищевая аллергия, аллергические реакции на укусы насекомых и др.

    III тип аллергических реакций – иммунокомплексный. Он характеризуется образованием в организме иммунных комплексов, состоящих из Jg разных классов (JgG, JgM, JgA). Под действием иммунных комплексов возникает повреждение тканей. Этот тип реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, он также наблюдается при ряде аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит и др.).

    IV тип аллергических реакций – клеточно-опосредованный. Они развиваются в организме через 1–2 суток после контакта с аллергеном. Этот тип реакции лежит в основе развития инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, аллергического дерматита.

    Несмотря на множество окружающих нас аллергенов, аллергией страдает лишь часть людей. Это обусловлено, с одной стороны, степенью аллергенности воздействующих факторов, с другой – измененной реактивностью организма в результате различных заболеваний, стрессовых воздействий, а также изменением реактивности, обусловленным наследственностью – генетической предрасположенностью к аллергии.

    В 1923 году в клиническую практику был введен термин «атопия» (греч. atopos – необычный) для выделения лиц, имеющих ненормально повышенную чувствительность, обусловленную наследственным предрасположением к развитию аллергических заболеваний.

    При наличии аллергических заболеваний у обоих родителей вероятность появления аллергии у ребенка равна 75 %, при наличии атопии у одного из родителей вероятность развития атопического заболевания у ребенка – 50 %.

    По наследству передается не сама болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии. Таким образом, наследуется не само заболевание, а лишь предрасположенность к атопии. Повышенная чувствительность у ребенка может возникнуть как к тем же аллергенам, что и у родителей, так и к иным аллергенам.

    Данная предрасположенность может реализоваться в виде повышенной проницаемости тканей под воздействием аллергенов и высокой чувствительности тканей к медиаторам воспаления.

    У лиц с атопией под воздействием веществ, обладающих гистамино-гиберализующей активностью (то есть провоцирующих высвобождение из клеток медиаторов аллергии, преимущественно гистамина), медиаторы высвобождаются быстрее и легче, чем у лиц с неотягощенной атопической наследственностью.

    Это приводит к более частому возникновению гиперергических реакций со стороны различных органов и систем.

    Анафилаксия – аллергическая реакция немедленного типа на повышенное введение аллергена парентеральным путем (минуя пищеварительный тракт).

    Термин «анафилаксия» ввел в медицину в 1902 году французский физиолог Ш. Рише (греч. ana – вновь и aphylaxia – беззащитность).

    Анафилаксия может быть вызвана любым аллергеном. Чаще всего таковыми являются яды насекомых, сыворотки, лекарства.

    Истинная аллергическая реакция (ИАР) имеет три стадии развития: иммунологическую (стадия иммунных реакций), патохимическую (стадия биохимических реакций) и патофизиологическую (стадия клинических проявлений).

    I. Иммунологическая стадия развивается после первичного контакта организма с аллергеном. В результате этого контакта образуются специфические антитела. Затем при соединении антигена с антителом образуется комплекс антиген+антитело, который фиксируется на поверхности тучных клеток шокового органа (органа-мишени, где затем и разовьется аллергическое воспаление). Это состояние обозначают как сенсибилизация.

    II. Патохимическая стадия развивается после повторного контакта организма со специфическим аллергеном. Повторно поступающий в сенсибилизированный организм аллерген связывает фиксированные на поверхности тучных клеток специфические к этому аллергену антитела (JgE), что приводит к активации клеток с последующей их дегрануляцией и высвобождением из клеток медиаторов аллергии – готовых и образующихся новых биологически активных веществ (гистамина, гепарина и др.). Таким образом, пусковым механизмом для этого сложного биохимического процесса является воздействие на тучные клетки органов-мишеней комплекса антиген+антитело. I и II стадии развития аллергических реакций не имеют клинических проявлений, их можно обнаружить, только применив специальные лабораторные исследования.

    III. Патофизиологическая стадия аллергических реакций – проявление действия медиаторов аллергии, высвобождающихся на патохимической стадии.

    Патофизиологическая стадия характеризуется развитием клинических симптомов аллергической реакции, особенности которых зависят от вида медиаторов и шокового органа, в котором развивается процесс.

    Медиаторы аллергии делятся на две группы. Первую составляют вещества, которые присутствуют в клетке до ее активации и находятся в гранулах клетки в связанном состоянии. При активации клетки происходит высвобождение этих веществ во внеклеточную среду (дегрануляция). Дегрануляция осуществляется в течение нескольких секунд (в пределах минуты).

    Вторую группу составляют вещества, которые образуются в ходе активации клетки. Эти вещества составляют обширную группу медиаторов-посредников аллергических реакций. Образуются они в течение 10–45 минут. К этим веществам относятся гистамин, простогландин, эозинофильные хемотоксические факторы, протеазы, гепарин и др.

    По функциональным свойствам медиаторы представляют собой вещества, обладающие вазомоторным действием, способностью вызывать сокрушение гладких мышц, стимуляцией нервных окончаний, ферментативной активностью, иммунотропным воздействием.

    Наиболее важную роль в развитии аллергических реакций играет гистамин. В организме гистамин преимущественно содержится в тучных клетках и базофилах. У здоровых людей вне этих клеток определяются лишь следы гистамина. Повышение гистамина в плазме крови и тканевой жидкости возможно не только при его специфическом высвобождении из тучных клеток и базофилов при немедленной аллергической реакции, но и при воздействии различных неиммунных стимулов, приводящих также к активации клеток и его высвобождению. Повышение уровня гистамина может быть связано и с нарушением его инактивации.

    Свободный гистамин вызывает спазм гладких мышц (включая мышцы бронхов), расширение капилляров и гипотензию (снижение артериального давления). Обусловленный действием гистамина стаз крови в капиллярах и увеличение проницаемости их стенок сопровождаются отеком окружающих тканей.

    Действие гистамина опосредовано через ряд рецепторов Н1 Н2. Н3. которые отличаются конформацией (приспособлением) и тканевой локализацией.

    Стимуляция гистамина Н1 -рецепторов обусловливает вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости, спазм гладких мышц бронхов и кишечника. Н2 -рецепторы участвуют также в регуляции функций сердца, тонуса гладких мышц сосудов. Н1 – и Н2 -рецепторы участвуют в развитии аллергических реакций. В центральной нервной системе (ЦНС) представлены все три вида гистаминовых рецепторов.

    Типы аллергических реакций (немедленного и замедленного типа)

    Аллергическая реакция немедленного типа это

    Проявления аллергии, как реакции немедленного и замедленного типа — вот тема нашего разговора на сайте аллергиков allergozona.ru.

    В ответ на проникновение аллергенного вещества в организм запускается специфический процесс, имеющий 3 стадии течения:

    1. Выработка антител или образование лимфоцитов, направленных на взаимодействие с аллергеном. (Иммунологическая стадия .)
    2. При последующих соприкосновениях организма с конкретным аллергеном протекают биохимические реакции с участием гистамина и других медиаторов, повреждающих клетки. (Патохимическая стадия .)
    3. Проявление симптомов клинической картины. (Патофизиологическая стадия .)

    Все проявления аллергии подразделяются на:

    Аллергическая реакция немедленного типа

    Для них свойственно быстрое развитие. Аллергическая реакция немедленного типа проявляется через малый временной интервал (от полчаса до нескольких часов) после повторного соприкосновения с аллергеном. Среди них выделяют:

    Аллергическая реакция немедленного типа это

    Это крайне опасное острое состояние. Чаще всего развивается на фоне внутривенного или внутримышечного введения лекарств.

    Реже при других путях проникновения аллергена в организм. В результате нарушения гемодинамики происходит развитие недостаточности кровообращения и кислородное голодание в органах и тканях организма.

    Клинические симптомы обусловлены сокращением гладкой мускулатуры, увеличением проницаемости стенок сосудистого русла, нарушения в эндокринной системе и показателей свертываемости крови.

    Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Давление в кровеносном русле резко падает. Со стороны бронхолегочной системы наблюдается спазм, гиперсекреция слизи и выраженный отек дыхательных путей. Резко нарастающий в гортани он может привести к гибели больного в результате асфиксии.

    Из-за высвобождения их клеток избыточного количества гепарина развиваются осложнения вызванные снижением свертываемости крови, а при развитии ДВС синдрома появляется угроза многочисленных тромбозов.

    Является основой следующих изменений со стороны формулы крови, в результате лекарственной аллергии:

    1. снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов иммунного генеза;
    2. развитие гемолитической анемии.
    • Третий или .

    Основной патогенетический механизм таких состояний как сывороточная болезнь и аллергический васкулит .

    Аллергическая реакция замедленного типа

    Проявляется через определенное время. От момента контакта с аллергеном проходит до двух суток до появления признаков аллергии.

    • Четвертый тип или замедленная гиперчувствительность .

    Данный тип обуславливает контактные дерматиты. аллергическую составляющую при бронхиальной астме.

    Аллергическая реакция немедленного типа — анафилактический шок

    Понятие аллергии и анафилактического шока.

    3. Основная часть.

    3.1. Патогенез анафилактического шока.

    3.2. Клиническая картина.

    Для своей работы я выбрала тему «Аллергическая реакция немедленного типа — анафилактический шок» потому, что считаю ее очень важной, поскольку аллергическая реакция, ставящая жизнь пациента под угрозу, может возникнуть при введении больному практически любого лекарственного вещества.

    Известно, что самым распространенным является анафилактический шок лекарственной этиологии, вызванный чаще всего введением антибиотиков, новокаина, аспирина и тиамина. Это связано не столько с высокой анафилактогенностью данных препаратов, сколько с большой распространенностью их применения. Анафилактический шок чаще возникает при инъекции препаратов, однако и прием внутрь, ингаляция, местное применение в виде мазей, эмульсий иногда у особо чувствительных лиц может стать причиной шока. В принципе любое лекарственное средство может вызвать анафилактический шок независимо от путей его введения. Известен случай, когда тяжелое течение анафилаксии наблюдалось у больной, в палате которой дверная ручка была обмотана марлей, пропитанной хлорамином. Анафилактические реакции возможны и при подготовке больного к рентгенологическому исследованию, когда применяются контрастные вещества. Также анафилактический шок может возникнуть при охлаждении, особенно большой поверхности тела (купание в водоемах), возможна и пищевая анафилаксия. В литературе описаны случаи смерти младенцев в результате вдыхания пыли коровьего молока, засохшего в складках и порах пеленок. В крови погибших детей были обнаружены антитела против белков коровьего молока.

    Все эти осложнения, возникающие при контакте пациента с лекарственным веществом, пищевыми, химическими и др. аллергенами, необходимо знать и учитывать каждому медицинскому работнику, так как лечение анафилактического шока относится к той неотложной терапии, когда не только минуты, но и секунды имеют решающее значение.

    Понятие аллергии и анафилактического шока.

    Аллергия – повышенная (измененная) чувствительность организма к какому-либо веществу, чаще с антигенными свойствами.

    С каждым годом отмечается рост аллергических заболеваний, что во многом зависит от увеличения потребления лекарственных препаратов, широкого применения профилактических прививок, появления огромного количества новых химических веществ.

    Все аллергические реакции могут быть разделены на две большие группы:

    1. Аллергические реакции немедленного типа, протекающие преимущественно в жидких средах организма с участием реакции аллерген-антитело.

    2. Аллергические реакции замедленного типа, протекающие на клеточном уровне, преимущественно с участием Т-лимфоцитов.

    К одной из аллергических реакций немедленного типа относится анафилактический шок.

    Анафилактический шок — это тяжелая общая реакция орга­низма, развивающаяся в ответ на введение различных веществ, к которым у больных имеется повышенная чувствительность. Анафилактический шок возникает при введении различных веществ белковой природы (сыворотки и вакцины, анатоксин, экстрак­ты из органов, яды насекомых и животных), лекарственных пре­паратов (пенициллин, анальгин, стрептомицин, новокаин, витамины группы В и др.), может развиться в ответ на бактериальные токсины.

    Анафилактический шок у человека — самое тяжелое проявление аллергии. Чем быстрее после поступления в организм аллергена развивается анафилактический шок, тем тяжелее его течение. Анафилактическая реакция может возникнуть у здоровых и самых различных больных, у взрослых и у детей, у мужчин и женщин, поэтому первую помощь таким больным обязан оказать врач любой специальности, фельдшер, медицинская сестра. Без адекватной терапии в первые минуты и даже секунды развития анафилактической реакции больного не всегда удается спасти.

    3. Основная часть.

    3.1. Патогенез анафилактического шока.

    Анафилактический шок является ответом на им­мунную реакцию организма с участием введенных веществ (ан­тигенов) и циркулирующих в крови антител. Антигены, соеди­няясь с антителами, образуют комплексы антиген — антитело. Иммунные комплексы повреждают стенку сосудов и клетки раз­личных тканей. При этом освобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.), которые вызывают рас­ширение сосудов и повышение проницаемости капилляров, спо­собствуют возникновению отека тканей и спазма гладкой мус­кулатуры бронхов и бронхиол. При этом резко уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК) из-за выхода плазмы в межклеточное пространство и несоответ­ствия ОЦК возросшему объему сосудистого русла. Спазм брон­хов в сочетании с усиленной секрецией бронхиальных желез ве­дет к нарушению бронхиальной проходимости и к острой дыхательной недостаточности. При остром развитии отека гортани возможна асфиксия.

    3.2. Клиническая картина.

    Тяжесть анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от мо­мента поступления антигена в организм до развития шоковой реакции. В зависимости от этого выделяют:

    • молниеносную форму (развивается в течение 1-2 мин);

    • тяжелую форму (развивается через 5-7 мин);

    • шок средней тяжести (через 30 мин);

    • анафилактическую реакцию — синдром Лайела.

    Молниеносная форма характеризуется стремительным развити­ем анафилактического шока («на игле»). У больного во время инъекции появляются резкая слабость, давящая боль за груди­ной, головная боль, страх смерти, тошнота, рвота. Иногда сим­птомы развиваются так быстро, что больной успевает только сказать об этом и сразу теряет сознание. Появляются бледность и цианоз кожи, холодный пот, изо рта выступает пена, зрачки расширяются, изменяются черты лица. Пульс становится ните­видным или совсем не определяется, АД резко снижается или не определяется. При отеке гортани дыхание затрудненное, шейные вены набухшие, кожа лица синюшная, отмечаются клонические судороги, непроизвольный акт дефекации и мочеиспус­кания. Клиническая смерть наступает на фоне острой сердечно­сосудистой и дыхательной недостаточности.

    При тяжелой форме симптомы развиваются менее стремитель­но. У больного появляются чувство жара во всем теле, шум в ушах, слабость, зуд в носоглотке, сухой надсадный кашель, резкие схваткообразные боли в животе, боли в области сердца, позывы на мочеиспускание и дефекацию. В дальнейшем симпто­матика прогрессирует, отмечаются те же признаки, что и при молниеносной форме.

    При шоке средней тяжести наблюдаются гиперемия кожи, сыпь типа крапивницы, отек век и ушных раковин, явления ал­лергического конъюнктивита, ринита; пульс частый, АД сниже­но до 70 мм рт.ст. Для этой формы характерно разнообразие кли­нических вариантов течения шока (кардиальный, респираторный, церебральный и абдоминальный варианты). При кардиальном варианте больные жалуются на боли в области сердца, шум в голове, головокружение. Быстро развивается коллапс. Возможны нарушения ритма сердца, фибрилляция, асистолия. Респиратор­ный (астмоидный) вариант характеризуется затруднением дыха­ния, цианозом лица и шеи. Появляются отек гортани, спазм бронхиол, отек легких, асфиксия. Церебральный вариант прояв­ляется головной болью, чувством страха. Отмечаются возбужде­ние, судороги, кратковременная потеря сознания. При абдоми­нальном варианте появляются острые боли в животе, понос. При осмотре — напряжение мышц передней брюшной стенки.

    Синдром Лайела (эпидермальный токсический некролиз) – токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых оболочек, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы. Возникает как реакция на прием медикаментов (чаще сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, бутадион), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению. Начинается с высокой температуры, резкой слабости, иногда боли в горле. На этом фоне возникают обширные эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых оболочек. После вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I-IIстепени; симптом Никольского резко положительный. С появлением высыпаний состояние больных резко ухудшается. Процесс может принять генерализованный характер, сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим поражением нервной системы. Почти 25% погибают, несмотря на интенсивную терапию.

    Для всех клинических форм анафилактического шока харак­терны быстрое появление симптомов после введения аллергена и бурное их нарастание, частые кожные проявления.

    При анафилактическом шоке больной нуж­дается в срочной и квалифицированной помощи; секунды про­медления могут привести к смерти от асфиксии, коллапса, оте­ка легких.

    Все мероприятия должны быть распределены в двух главных направлениях: первое – нейтрализовать агент, обусловивший анафилаксию, и второе – поднять артериальное давление и улучшить (восстановить) гемодинамику. Действие в обоих направлениях следует осуществлять параллельно.

    Прежде всего – попытка устранения или нейтрализации причины шока, т.е. отмена ранее применявшихся лекарственных средств, промывание желудка, наложение жгута на руку при инъекционном поступлении предполагаемого антигена, обкалывание места поступления антигена 0,5мл 0,1% раствора адреналина. При анафилаксии, вызванной действием холода, обязательно согревание больного, так же как удаление с кожи вещества, вызвавшего реакцию. Известны случаи анафилаксии при аппликациях на суставы и при применении скипидарных ванн, в таких случаях необходимо тщательно очистить кожу теплой мыльной водой.

    При молниеносной и тяжелой форме анафилактичес­кого шока помощь заключается в обеспечении адекватного дыхания и кровообращения. Голову больного нужно повернуть набок (чтобы рвотные массы не затекали в дыхатель­ные пути), выдвинуть нижнюю челюсть или ввести воздуховод,отсосать содержимое из верхних дыхательных путей, начать ИВЛ. При ларингоспазме и признаках асфиксии необходимо немедлен­но интубировать трахею или наложить трахеостому, начать ИВЛ с помощью респиратора или мешка «Амбу». При фибрилляции желудочков надо проводить непрямой массаж сердца, ввести внутривенно или внутрисердечно адреналин (0,5-1 мл 0,1 % ра­створа), 5 мл 10 % раствора кальция хлорида, произвести де­фибрилляцию сердца.

    Для восстановления кровообращения при коллапсе и резкой гипотензии вводят 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина или 1 мл 0,2 % раствора норадреналина струйно в 20 мл изотони­ческого раствора натрия хлорида или капельно внутривенно. Можно применить также 1-2 мл 1 % раствора мезатона или 2,5 мг ангиотензиногена (гипертензина) или 50 мг допамина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Также необходимо ввести кортикостероиды – 125-250 мг гидрокортизона или 90 мг преднизолона, 20 мг дексаметазона внутривенно. При необходи­мости дозу гидрокортизона повышают до 1-1,5 г.

    Противогистаминные средства (димедрол, супрастин, фенкарол, тавегил, пипольфен, диазолин) блокируют чувствительные к гистамину рецепторы тканей и таким образом предупреждают или значительно ослабляют способность гистамина вызывать спазм гладких мышц бронхов, кишечника, расширять мелкие сосуды, понижать АД. Перитол наряду с антигистаминным дей­ствием обладает антисеротониновым влиянием. Вводят 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. При бронхоспазме и затруднении ды­хания внутривенно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, разводят его в 2 раза 5 % раствором глюкозы, применяют сти­муляторы β-адренорецепторов — алупент (1-2 мл 0,05 % раство­ра), изадрин (2 мл 0,5 % раствора). При анафилактическом шоке от пенициллина вводят внутримышечно 1 000 000 ЕД пеницил-линазы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида, а при шоке от бициллина — в течение 3 дней однократно по 1 000 000 ЕД пенициллиназы.

    Больным с анафилактическим шоком показана интенсивная инфузионная терапия. Вводят 400-800 мл полиглюкина или макродекса, 5-10 % растворы глюкозы с инсулином, 0,9 % раствор натрия хлорида. Отек легких при нормотонии или незначитель­ном повышении АД купируют с помощью осмотических диуре­тиков (маннит, мочевина) или натрийуретиков (фуросемид, этакриновая кислота), пеногасителей (этиловый спирт, антифомсилан). Пары этилового спирта с кислородом дают вдыхать через носовой катетер или маску. Более быстро действует антифомсилан, который вводят ингаляционно в виде аэрозоля спиртового раствора с кислородом. Вводят внутривенно сердечные гликозиды (0,5 мл 0,05 % раствора строфантина с 10 мл 40 % раствора глюкозы или 1 мл 0,06 % раствора коргликона).

    При судорожном синдроме внутривенно вводят 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама (седуксена) или 1-2 мл 2,5 % раствора ами­назина (под контролем за АД).

    Если аллерген попал в организм через рот, то необходимо тщательно промыть желудок через катетер. При попадании аллер­гена в нос или конъюнктивальный мешок необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1 % раствор адреналина и 1 % раствор гидрокортизона.

    При лечении необходимо обратить особое внимание на то, чтобы инъекции всех медикаментов производились шприцами и иглами, не употреблявшимися для введения других медикамен­тов, так как применение аллергенного медикамента может выз­вать повторный анафилактический шок.

    Инъекции всех препаратов необходимо делать при тщательном контроле за состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной си­стем. Вводимые медикаменты, помимо возможного аллергенного действия, могут оказать депрессивное влияние на гемодинамику и функцию дыхательного центра.

    После анафилактического шока длительное время могут наблюдаться функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы, сердца, а также локальные проявления аллергического процесса – крапивница, артрит, колит.

    Поскольку функциональные изменения связаны с нарушением кровоснабжения, дистрофией, ишемией, показана интенсивная оксигенотерапия.

    Из всего сказанного следует отметить, что успех в лечении анафилактического шока зависит от как можно более раннего осуществления мероприятий. А это, к сожалению, не всегда возможно. Анализ смертности от анафилактического шока свидетельствует о том, что подавляющее большинство погибающих — это лица, у которых шок возник во внебольничных условиях, особенно в мес­тах, отдаленных от лечебных учреждений.

    Отсюда вытекает важность предвидения возмож­ности анафилаксии. Прогнозирование такой потенци­альной возможности очень сложно. По-видимому, наи­более важным в этом является аллергологический анамнез, который не должен быть прерогативой ал­лергологов, он должен быть введен в историю болез­ни, являющуюся основным документом для врачей всех без исключения специальностей. Особое внима­ние должно быть уделено аллерго-фармакологической части анамнеза. У больного необходимо выяснить его переносимость тех лекарственных средств, которые ему намерены назначить, и с особой осторожностью назначать препараты с заведомо антигенными свой­ствами. На истории болезни лиц, переносивших ка­кие-либо аллергические реакции, должна быть отмет­ка об этом на титульном листе. Недопустима поста­новка аллергологических тестов (любых, но тем более внутрикожных), если не развернут весь комплекс противоанафилактических средств для немедленного применения.

    Всегда следует учитывать наличие факторов рис­ка, т.е. экссудативного диатеза в детстве, грибковых заболеваний (при решении вопроса о назначении пенициллина), профессионального контакта с лекар­ственными средствами. Необходимо помнить, что у лиц с аллергически отягощенным анамнезом любое назначение чревато анафилаксией, и тогда назначе­ние лекарственных средств станет более продуман­ным, показания станут более абсолютными, жизнен­ными. При этом инъекции лучше производить в такие места, выше которых можно наложить жгут, можно использовать метод скептофилаксии (прием за час до полной дозы препарата части этой дозы). Порой необходимо применение лекарственных средств «под защитой» антигистаминных препаратов идаже кортикостероидов. Не случайно в профилактике анафи­лаксии так много внимания уделено по сути профи­лактике лекарственной аллергии, так как лекарствен­ная этиология анафилаксии наиболее частая.

    К мерам профилактики относится обучение лиц, предрасположенных к аллергическим реакциям, мерам самопомощи в ответ на укус насекомых, охлаж­дение или солнечное облучение. Эти лица должны иметь при себе противоаллергические средства и уметь ими пользоваться.

    Некоторые лица особо чувствительны даже к за­паху медикаментов и дезсредств. Таких больных не следует допускать в лечебные учреждения, помощь им должна оказываться на дому.

    Также необходимо отметить, что лица, перенесшие анафилактический шок, как и больные другими аллергическими заболе­ваниями, должны состоять на диспансерном учете пожизненно.

    Список использованной литературы:

    1. Справочник практического врача. Составитель В.И. Бородулин. г.Москва, 1982г.

    2. В.Г. Зарянская. «Основы реаниматологии и анестезиологии».

    г.Ростов – на – Дону, 2003г.

    3. Е.Д. Лобанова. «Реаниматология и интенсивная терапия». г.Москва, 2000г.

    4. Е.С. Брусиловский. «Клинические лекции по аллергологии». г.Киев, 1977г.

    Источники: http://velib.com/read_book/parijjskaja_tamara_vladimirovna/allergija_mama_khochu_byt_zdorovym/allergija/allergicheskie_reakcii/, http://allergozona.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/, http://mirznanii.com/a/149079/allergicheskaya-reaktsiya-nemedlennogo-tipa-anafilakticheskiy-shok