К аллергическим реакциям немедленного типа относятся

    0
    1080

    Аллергические реакции немедленного типа

    Аллергия – это патологическое состояние, при котором организм человека воспринимает некоторые вещества, не представляющие опасности, как чужеродные агенты. Развивается реакция гиперчувствительности, которая связана с образованием иммунных комплексов. В зависимости от патогенеза развития выделяют аллергические реакции немедленного типа и замедленного.

    Содержание

    Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение долгого времени и не несут такой опасности, как реакции немедленного типа. Последние проявляются в течение нескольких минут после воздействия аллергена. Они причиняют серьезный вред организму и без оказания неотложной помощи могут привести к летальному исходу.

    Причины развития аллергических реакций немедленного типа

    Аллергия развивается при контакте организма с любым веществом, к которому имеется гиперчувствительность. Для человека это вещество не является опасным, но иммунная система по необъяснимым причинам считает иначе. Чаще всего аллергенами становятся такие вещества:

    • частицы пыли;
    • некоторые лекарственные средства;
    • пыльца растений и плесень грибов;
    • высокоаллергенная пища (кунжут, орехи, морепродукты, мед, цитрусовые, злаки, молоко, бобы, яйца);
    • яд пчел и ос (при укусе);
    • шерсть животных;
    • ткани из искусственных материалов;
    • продукты бытовой химии.

    к содержанию ↑

    Патогенез развития аллергии немедленного типа

    При первом попадании аллергена в организм развивается сенсибилизация. По невыясненным причинам иммунная система делает вывод, что это вещество является опасным. При этом вырабатываются антитела, которые постепенно разрушают поступившее вещество. Когда аллерген проникает в организм вновь, иммунитет уже с ним знаком. Теперь он сразу же пускает в ход выработанные ранее антитела, вызывая тем самым аллергию.

    Аллергическая реакция немедленного типа развивается в течение 15-20 минут после поступления аллергена. Она проходит в организме в три этапа, идущих последовательно друг за другом:

    1. Иммунологическая реакция. Поступивший антиген взаимодействует с антителом. Таковым является иммуноглобулин Е, который крепится на тучных клетках. В гранулах цитоплазмы тучных клеток находятся медиаторы аллергических реакций немедленного типа: гистамины, серотонины, брадикинины и другие вещества.
    2. Патохимическая реакция. Характеризуется выбросом медиаторов аллергии из гранул тучных клеток.
    3. Патофизиологическая реакция. Медиаторы аллергической реакции немедленного типа воздействуют на ткани организма, вызывая острый воспалительный ответ.

    к содержанию ↑

    Какими бывают аллергические реакции немедленного типа

    В зависимости от того, в какой орган или ткань попал аллерген, развиваются различные реакции. К аллергиям немедленного типа относят крапивницу, отек Квинке, атопическую бронхиальную астму, аллергический вазомоторный ринит, анафилактический шок.

    Крапивница

    Острая крапивница характеризуется резким появлением зудящей сыпи с волдырями. Элементы имеют правильную округлую форму и могут сливаться друг с другом, образуя волдыри продолговатой формы. Локализуется крапивница на конечностях и туловище, в некоторых случаях – на слизистой оболочке ротовой полости и гортани. Обычно элементы появляются в месте воздействия аллергена, например, на руке, около укуса пчелы.

    Сыпь держится несколько часов, после чего исчезает бесследно. В тяжелых случаях крапивница может длиться несколько дней и сопровождаться общим недомоганием и повышением температуры тела.

    К аллергическим реакциям немедленного типа относятся

    Отек Квинке

    Отек Квинке – это гигантская крапивница, которая характеризуется резким отеком подкожно-жировой клетчатки и слизистых оболочек. Патология может поражать любую часть тела: лицо, ротовую полость, кишечник, мочевыделительную систему и головной мозг. Одним из наиболее опасных проявлений считается отек гортани. При этом также опухают губы, щеки и веки. Отек Квинке, поражающий гортань, приводит к затруднению дыхания вплоть до полной асфиксии.

    Данный вид аллергической реакции немедленного типа обычно развивается в ответ на лекарственные вещества или яд пчел и ос.

    К аллергическим реакциям немедленного типа относятся

    Атопическая бронхиальная астма

    Атопическая бронхиальная астма проявляется внезапным бронхоспазмом. Возникают затрудненное дыхание, приступообразный кашель, хрипы, выделение вязкой мокроты, цианоз кожи и слизистых. Причиной патологии зачастую становится вдыхание аллергенов: пыли, пыльцы, шерсти животных. Данный вариант аллергической реакции немедленного типа развивается у больных бронхиальной астмой или же у лиц с наследственной предрасположенностью к этому заболеванию.

    К аллергическим реакциям немедленного типа относятся

    Аллергический вазомоторный ринит

    Патология, аналогично атопической бронхиальной астме, развивается при вдыхании аллергенов. Вазомоторный ринит, как и все аллергические реакции немедленного типа, начинается на фоне полного благополучия. У больного появляется зуд в носу, частое чихание, обильное выделение редкой слизи из носа. Одновременно с этим поражаются глаза. Возникает слезотечение, зуд и светобоязнь. В тяжелых случаях присоединяется приступ бронхоспазма.

    К аллергическим реакциям немедленного типа относятся

    Анафилактический шок

    Анафилактический шок – это самое тяжелое проявление аллергии. Его симптомы развиваются молниеносно, и без оказания неотложной помощи пациент погибает. Обычно причиной развития служит введение лекарственных препаратов: пенициллина, новокаина и некоторых других веществ. У маленьких детей с гиперчувствительностью анафилактический шок может возникнуть после употребления высокоаллергенных пищевых продуктов (морепродукты, яйца, цитрусовые).

    Развивается реакция через 15-30 минут после попадания в организм аллергена. Отмечено, что чем скорее возникает анафилактический шок, тем хуже прогноз для жизни пациента. Первые проявления патологии – это резкая слабость, шум в ушах, онемение конечностей, чувство покалывания в области груди, лица, подошв и ладоней. Человек бледнеет и покрывается холодным потом. Резко падает артериальное давление, учащается пульс, появляется покалывание за грудиной и чувство страха смерти.

    Кроме вышеописанных симптомов, анафилактический шок может сопровождаться любыми другими аллергическими проявлениями: высыпаниями, ринореей, слезотечением, бронхоспазмом, отеком Квинке.

    Неотложная помощь при аллергии немедленного типа

    В первую очередь при развитии аллергической реакции немедленного типа необходимо прекратить контакт с аллергеном. Для ликвидации крапивницы и вазомоторного ринита обычно достаточно принять антигистаминный препарат. Пациенту необходимо обеспечить полный покой, на места высыпаний приложить компресс со льдом. Более тяжелые проявления аллергии немедленного типа требуют введения глюкокортикоидов. При их развитии следует вызвать скорую помощь. Затем обеспечить приток свежего воздуха, создать спокойную атмосферу, напоить больного теплым чаем или компотом.

    Неотложная помощь при анафилактическом шоке заключается во введении гормональных средств и нормализации давления. Для облегчения дыхания необходимо уложить больного на подушки. Если регистрируется остановка дыхания и кровообращения, то выполняется сердечно-легочная реанимация. В больнице или машине скорой помощи проводится интубация трахеи с подачей кислорода.

    Проведение сердечно-легочной реанимации

    Сердечно-легочная реанимация включает в себя выполнение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания рот в рот. Проводить реанимацию необходимо при отсутствии у пациента сознания, дыхания и пульса. Перед процедурой следует проверить проходимость дыхательных путей, удалить рвотные массы и другие инородные тела.

    Сердечно-легочная реанимация начинается с выполнения непрямого массажа сердца. Следует сложить руки в замок и надавливать на середину грудины. Давление при этом осуществляется не только руками, но и всей верхней частью тела, иначе эффекта не будет. В секунду выполняется 2 надавливания.

    Для проведения искусственного дыхания нужно закрыть нос пациента, запрокинуть голову и сильно вдувать воздух в рот. Чтобы обеспечить собственную безопасность, следует приложить салфетку или платочек на губы пострадавшего. Один прием сердечно-легочной реанимации включает в себя 30 нажатий на грудную клетку и 2 вдоха изо рта в рот. Проводится процедура до появления признаков дыхания и сердечной деятельности.

    К аллергическим реакциям немедленного типа относятся

    Реакции повышенной чувствительности немедленного типа, виды. Анафилактический тип аллергических реакций. Аллергические заболевания, развивающиеся по этому механизму

    По механизму развития иммунопатологические реакции делятся на два вида: реакции немедленного и замедленного типов. Оба вида – результат иммунного аллергического воспаления.

    Немедленные аллергические реакции зависят от наличия антител различных классов к аллергену (в первую очередь – IgE). Они развиваются быстро: от нескольких секунд (анафилактический шок) до 12 часов (крапивница), а чаще всего через 30 минут. Это повышенная чувствительность немедленного типа – ПЧНТ (синоним – гиперчувствительность немедленного типа или ГНТ ). К реакциям немедленного типа относятся анафилактические, цитотоксические, иммунокомплексные, антирецепторные, гранулоцит- и тромбоцитопосредованные реакции.

    Реакции, развивающиеся через 4-12 часов после контакта с аллергеном, называют отсроченными, "поздними".

    Замедленные реакции гиперчувствительности развиваются через 24-72 часа и обусловлены взаимодействием антигена с сенсибилизированными, иммунными Т-лимфоцитами – это повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ ) или гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ ).

    Все аллергические реакции имеют четыре стадии развития: иммунологическую (взаимодействие антител или Т-клеток с аллергеном), патохимическую, медиаторную (выделение медиаторов), патофизиологическую (нарушение функций тканей и органов), клиническую (проявление аллергии).

    Анафилактические реакции (реагиновые, IgE- зависимые).

    У здорового человека в сыворотке крови содержится от 0 до 100 кЕ/л IgE. При аллергических реакциях и гельминтозах количество общего IgE в сыворотке крови обычно увеличивается. Однако более 90% синтезированного в организме IgE секретируется через эпителий слизистых оболочек и удаляется со слизью. Возможно он участвует в защите слизистых оболочек от инфекций. При глистных инвазиях его количество резко увеличивается (до 1000 кЕ/л).

    Антитела этого класса против различных аллергенов участвуют в аллергических реакциях. Их выявление имеет диагностическое значение.

    Продукция IgE регулируется разными цитокинами: ИЛ-4, ИЛ-25 и ИЛ-10, выделяемые Тх 2-го типа, стимулируют, а гамма-интерферон и ИЛ-2, секретируемые Тх 1-го типа, угнетают его синтез.

    На этапе сенсибилизации под влиянием аллергена образуются IgE-антитела, которые связываются высокоаффинными Fc-RI рецепторами мембран базофилов.

    Для активации рецептора и передачи сигнала внутрь клетки необходимо, чтобы минимум две молекулы IgE, ранее связавшиеся базофилами (тучными клетками), фиксировали своими Fab-фрагментами два эпитопа (детерминанты) аллергена. Это обычно происходит при повторном его попадании в организм (иммунологическая, специфическая стадия реакции). Такое взаимодействие аллергена и IgE-антител индуцирует трансмембранный сигнал, который уже в течение минуты активирует базофил.

    Когда наступает патохимическая, медиаторная стадия, гранулы базофила передвигаются по направлению к периферии клетки и покидают ее через поры мембраны. Процесс дегрануляции не сопровождается разрушением мембраны и базофил сохраняет свою жизнеспособность. Из гранул базофила освобождаются гистамин, лейкотриены, триптаза, тромбоцитактивирующий фактор, серотонин, факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, группа интерлейкинов (ИЛ-4, 5, 6, 8), вовлекающих другие лейкоциты. Эти клетки, в свою очередь, выделяют вторичные медиаторы (поздняя фаза реакции ). Выделившиеся медиаторы приводят к сокращению гладкой мускулатуры, усилению секреции бронхиальной слизи, увеличению сосудистой проницаемости (патофизиологическая стадия ). Реакция заканчивается стадией клинических проявлений.

    Поздняя фаза этой аллергической реакции (через 4 – 12 часов) характеризуется вовлечением в процессе эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов. Причем важным этапом является их прилипание к эндотелию и экзоваскулярная миграция. Этому предшествует усиление экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелии (молекул ICAM-1 и ICAM-2, CD11/CD18, E-селектина и др.).

    Хотя IgE- механизм развития атопических реакций считается основным, возможно участие в нем антител класса IgG, особенно IgG4 субкласса.

    Клиническая картина реакции I типа может выражаться в виде анафилактического шока, приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы и др.

    Наиболее быстрая реакция – анафилактический шок. который на укусы насекомых или инъекции лекарств-аллергенов развивается в течение нескольких секунд. Ведущим клиническим синдромом является падение артериального давления (коллапс).

    49. Цитотоксические, иммунокомплексные, антирецепторные реакции. Аллергические и аутоиммунные заболевания, развивающиеся по этому механизму .

    Эти реакции возникают при взаимодействии антител класса IgG или IgM с антигеном или гаптеном, которые связаны с мембраной клетки (рис. 4.3). Так как антитела взаимодействуют с этими антигенами своими Fab-фрагментами и агрегируются, то их Fc-фрагменты активируют систему комплемента. В процессе активации комлемента образуется цитотоксический мембраноатакующий комплекс, разрушающий клетку-мишень.

    Антигенами – аллергенами могут быть лекарственные препараты, химические вещества, бактериальные, вирусные антигены, сорбированные или связанные мембранами клеток, а также аутоантигены.

    Помимо комплементзависимых, существуют цитотоксические реакции без участия комплемента. Лизис клетки, покрытой антителами, могут вызывать любые лейкоциты, которые несут соответствующий Fc-рецептор, связывающийся с Fc-фрагментом антитела. Нередко они фагоцитируют обломки ядер, в результате образуются «волчаночные клетки», имеющие фагоцитированные и адгезированные к их поверхности фрагменты ядер (встречаются при системной красной волчанке – СКВ).

    Примерами аутоиммунных заболеваний, протекающих по 2 типу, являются болезни крови – аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная тромбоцитопения (болезнь Верльгофа) и др.

    Также реакции против клеток крови наблюдаются при переливании антигенов несовместимых эритроцитов и лейкоцитов, при резус-конфликте и др.

    Образование иммунных комплексов (ИК) антиген-антитело происходит при нормальном иммунном ответе. На эритроцитах имеются C3b-рецепторы (CR1), которые связывают иммунные комплексы с активированным до C3b комплементом. Эритроциты переносят их в селезенку и печень, где они фагоцитируются. Комплемент способствует их растворению и связыванию. Тем не менее, часто образуется много иммунных комплексов с небольшими размерами. Это наблюдается, когда образуются низкоаффинные антитела, в условиях недостатка C3b комплемента, или его интенсивной активации до последних компонентов – МАК. Это нарушает их фагоцитоз, затрудняет элиминацию из организма и приводит к активации комплемента (рис. 4.4). Комплексы, содержащие IgG и IgM, активируют систему комплемента по классическому пути, а иммунные комплексы, содержащие IgA, могут активировать комплемент по альтернативному пути.

    Продукты активации комплемента, анафилотоксины (С3а, С5а) вызывают расширение, повышают проницаемость сосудов, индуцируют экспрессию на эндотелии молекул адгезии для лейкоцитов, привлекают гранулоциты и макрофаги, которые высвобождают вторичные медиаторы и повреждают ткани.

    Циркулирующие, нефагоцитированные иммунные комплексы, откладываются в тканях, прежде всего под базальной мембраной эпителия и субэндотелиально в сосудах, вызывают воспаление. Поэтому основными клиническими проявлениями этих реакций являются васкулиты (воспаление сосудов).

    Примером аутоиммунных заболеваний, протекающих преимущественно по 3 типу, является системная красная волчанка (СКВ) и ревматоидный артрит (РА).

    При СКВ аутоантигеном является собственная ДНК (или дезоксирибонуклеопротеид). ИК при СКВ оседают преимущественно в почках, что приводит к тяжелейшему гломерулонефриту.

    При РА аутоАГ является Fc-фрагмент собственных IgG организма, к нему образуется аутоАТ класса ИГМ, которое называется ревматоидным фактором (РФ). ИК при РА оседают преимущественно в суставных полостях, что приводит к тяжелому артриту.

    Типичным примером аллергических болезней III типа является сывороточная болезнь, возникающая на введение чужеродных ксеногенных АТ при серотерапии инфекций, например при бешенстве или при дифтерии.

    Антирецепторные реакции (V тип).

    В некоторых случаях в организме образуются аутоантитела класса IgG против рецепторов собственных клеток. Такие антитела связываются с соответствующим рецептором и изменяют функцию клеток (усиливают или угнетают, рис. 4.5).

    Типичным примером аутоиммунных расстройств подобного рода является диффузный токсический зоб. В патогенезе данного заболевания ведущую роль играет длительно действующий тиреостимулятор – антитело к рецептору тиреотропного гормона на клетках щитовидной железы. Оно обладает стимулирующим воздействием на тироцит, вызывая гиперпродукцию тироксина и трийодтиронина. При этом нарушается нормальная регуляция выделения этих гормонов по принципу обратной связи. Клинически это проявляется симптомами тиротоксикоза (болезнь Гревса-Базедова).

    Противоположное явление – блокада рецепторов с нарушением взаимодействия клетки с гормонами или медиаторами – характерно для такого заболевания, как тяжелая миастения. В данном случае блокада антителом рецептора для ацетилхолина препятствует нейро-мышечной передаче импульсов, что приводит к прогрессирующей мышечной слабости.

    Типы аллергических реакций (немедленного и замедленного типа)

    К аллергическим реакциям немедленного типа относятся

    Проявления аллергии, как реакции немедленного и замедленного типа — вот тема нашего разговора на сайте аллергиков allergozona.ru.

    В ответ на проникновение аллергенного вещества в организм запускается специфический процесс, имеющий 3 стадии течения:

    1. Выработка антител или образование лимфоцитов, направленных на взаимодействие с аллергеном. (Иммунологическая стадия .)
    2. При последующих соприкосновениях организма с конкретным аллергеном протекают биохимические реакции с участием гистамина и других медиаторов, повреждающих клетки. (Патохимическая стадия .)
    3. Проявление симптомов клинической картины. (Патофизиологическая стадия .)

    Все проявления аллергии подразделяются на:

    Аллергическая реакция немедленного типа

    Для них свойственно быстрое развитие. Аллергическая реакция немедленного типа проявляется через малый временной интервал (от полчаса до нескольких часов) после повторного соприкосновения с аллергеном. Среди них выделяют:

    К аллергическим реакциям немедленного типа относятся

    Это крайне опасное острое состояние. Чаще всего развивается на фоне внутривенного или внутримышечного введения лекарств.

    Реже при других путях проникновения аллергена в организм. В результате нарушения гемодинамики происходит развитие недостаточности кровообращения и кислородное голодание в органах и тканях организма.

    Клинические симптомы обусловлены сокращением гладкой мускулатуры, увеличением проницаемости стенок сосудистого русла, нарушения в эндокринной системе и показателей свертываемости крови.

    Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Давление в кровеносном русле резко падает. Со стороны бронхолегочной системы наблюдается спазм, гиперсекреция слизи и выраженный отек дыхательных путей. Резко нарастающий в гортани он может привести к гибели больного в результате асфиксии.

    Из-за высвобождения их клеток избыточного количества гепарина развиваются осложнения вызванные снижением свертываемости крови, а при развитии ДВС синдрома появляется угроза многочисленных тромбозов.

    Является основой следующих изменений со стороны формулы крови, в результате лекарственной аллергии:

    1. снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов иммунного генеза;
    2. развитие гемолитической анемии.
    • Третий или .

    Основной патогенетический механизм таких состояний как сывороточная болезнь и аллергический васкулит .

    Аллергическая реакция замедленного типа

    Проявляется через определенное время. От момента контакта с аллергеном проходит до двух суток до появления признаков аллергии.

    • Четвертый тип или замедленная гиперчувствительность .

    Данный тип обуславливает контактные дерматиты. аллергическую составляющую при бронхиальной астме.

    Источники: http://allergolife.ru/allergicheskie-reakcii-nemedlennogo-tipa/, http://lektsia.com/4×4697.html, http://allergozona.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/